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科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

泰国军舰沉没最新进展：75人获救 仍有31名海军失踪******

　　中新网12月19日电综合报道，泰国皇家海军19日在社交媒体公布了18日深夜沉没的皇家军舰“素可泰”号的救援进展情况，称目前已救出75名海军船员，仍有31人失踪。

　　泰国海军19日下午在社交媒体推特上表示，截至19日中午12时，船上106名船员中已有75人被救出，其余31名海员失踪。获救人员中，有11人正在邦沙潘医院接受治疗。

　　据法新社报道，18日深夜，泰国皇家海军“素可泰”号军舰在距离邦沙潘大约20海里的海域巡逻时遇到巨浪，导致船内进水。由于电子系统受损、操作系统停止工作，军舰失去了控制，最终在泰国东南海岸沉没。泰国海军披露的一张照片显示，该军舰在进水后急剧向一侧倾斜。

　　泰国海军发言人称，搜救行动于当地时间19日早上7点开始，目前仍在进行中。两架“海鹰”直升机、两艘护卫舰和一艘两栖舰参与了救援行动。

　　据泰国《曼谷邮报》报道，“素可泰”号军舰由美国塔科马造船公司建造，于1987年服役，已经运行近36年。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）